病理学病毒性肝炎

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昨日思考题

思考题（一）：四氢叶酸是一碳单位的载体，如果四氢叶酸不足会引起巨幼红细胞性贫血等疾病，请问它的机制是什么呢？

答案：四氢叶酸是一碳单位的载体，体内如果缺乏四氢叶酸就会使一碳单位不足，而一碳单位主要功能是参与核酸合成，DNA合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，引起巨幼红细胞性贫血。

临床思维是什么生物化学：一碳单位

思考题（二）：维生素B12缺乏会对甲硫氨酸的代谢及机体产生哪些影响？

答案：维生素B12缺乏时，N5-CH3-FH4上的甲基不能转移给同型半胱氨酸。这不仅影响甲硫氨酸的合成，同时也影响四氢叶酸的再生，使组织中游离的四氢叶酸含量减少，导致核酸合成障碍，影响细胞分裂。

因此，维生素B12缺乏时可以引起巨幼红细胞性贫血，同时同型半胱氨酸在血中浓度升高，可能是动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素。

生物化学：甲硫氨酸、苯丙氨酸与酪氨酸的代谢

年第50题病理学A型题

急性普通型肝炎的典型病变是

A.肝细胞广泛水样变性伴点状坏死

B.肝细胞广泛脂肪变性伴点状坏死

C.肝细胞广泛水样变性伴桥接样坏死

D.肝细胞广泛脂肪样变性伴碎片状坏死

题目解析

水样变性是病毒性肝炎中肝细胞最常见的变性，脂肪变常见于由HCV导致的丙肝，其他类型少见；

点状坏死常见于急性肝炎，碎片状坏死和桥接样坏死常见于慢性肝炎。

本题可参考《病理学》人卫8版教材P。

本题答案

A

考点讲解

本题的音频讲解点击这里哦

一、病因和发病机制

注意：

1.HCV可直接损伤肝细胞，这是丙型肝炎致病的一个特点。

2.共同感染是指HDV与HBV同时感染，重叠感染是指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。

二、基本病理变化

1.肝细胞变性

（1）细胞水肿

为最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化；进一步发展肝细胞体积更大，胞质几乎完全透明，称气球样变。

（2）嗜酸样变

光镜下见病变肝细胞由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸红染增强。

2.肝细胞坏死与凋亡

（1）溶解性坏死

由严重的细胞水肿发展而来，可分为

①点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎；

②碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎；

③桥接坏死：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于中度和重度慢性肝炎；

④大片坏死：指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎。

（2）凋亡

由上述的嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，最终形成深红色浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。

3.炎细胞浸润

4.再生

（1）肝细胞再生

再生的肝细胞可以沿着原有的网状支架排列，但如果坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。

（2）间质反应性增生和小胆管增生

包括Kupffer细胞的增生和间叶细胞与成纤维细胞的增生，慢性且坏死较严重的病例，可见小胆管增生。

5.纤维化

三、各型病毒性肝炎的病变特点

1.甲肝

（1）肝细胞变性坏死；

（2）汇管区炎细胞的渗出浸润；

（3）Kupffer细胞的增生。

2.乙肝

毛玻璃样细胞是乙肝的一种特殊形态学特征，乙肝表面抗原（HBsAg）阳性患者的肝组织在光镜下可以看见胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。电镜下可见胞质滑面内质网内有较多的HBsAg颗粒。

3.丙肝

除慢性肝炎的典型特征性病理学改变外，还有一些独特改变：

（1）脂肪变性；

（2）汇管区淋巴细胞浸润；

（3）胆管损伤。

4.丁肝

（1）肝细胞的嗜酸性变及小泡状脂肪变性；

（2）炎细胞浸润及汇管区炎症反应；

（3）慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV后，会加重肝组织病变。

5.戊肝

（1）门脉炎症改变

可见大量Kupffer细胞和多形核白细胞，但淋巴细胞少见。

（2）肝细胞胞质和毛细胆管胆汁淤积。

（3）肝细胞灶状坏死，尤其是在门脉区。

6.庚肝

（1）单一HGV感染的庚肝病理损害一般较轻；

（2）急性炎症以肝细胞肿胀和门管区炎细胞浸润为主。

四、临床病理类型

1.普通型病毒型肝炎

（1）急性普通型肝炎

肉眼：肝脏肿大、质软，表面光滑。

镜下：

①肝细胞变质：水样变性（胞质疏松、气球样变）+点状坏死或嗜酸样坏死。

②门管区常有炎细胞浸润。

③黄疸型肝炎常有瘀胆现象和胆栓形成。

（2）慢性普通型肝炎

①轻度慢性肝炎

点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死，汇管区慢性炎细胞浸润，周围由少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。

②中度慢性肝炎

中度碎片状坏死、特征性桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

③重度慢性肝炎

重度碎片状坏死、大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。

2.重型病毒型肝炎

（1）急性重型肝炎

肉眼：

①肝体积明显缩小，重量减至～g，尤以左叶明显；

②被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色。

镜下：

①肝细胞弥漫性大片坏死，溶解坏死的肝细胞很快被清除，仅残留网状支架；

②肝窦扩张明显，充血甚至出血；

③Kupffer细胞增生活跃，伴炎细胞浸润，尤以淋巴细胞和巨噬细胞为主，而肝细胞无明显再生。

（2）亚急性重型肝炎

肉眼：

①肝体积缩小，表面皱缩不平，质地软硬不一，部分区域呈大小不一的结节状；

②切面呈土黄色或红褐色，再生的结节因胆汁淤积呈黄绿色。

镜下：

①肝细胞大片状坏死+肝细胞结节状再生；

②肝小叶内可见明显的炎细胞浸润，主要为单核细胞和淋巴细胞；

③肝小叶周边可有小胆管再生。

思考题

病毒性肝炎的基本病理变化是什么？

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