地奥司明在马蹄内翻足手术正畸治疗中的临床

马蹄内翻足

马蹄足是众多足踝疾病之一。马蹄足又叫尖足，患有马蹄足其常见表现为足尖着地，而足跟悬空，形如马蹄，走路时在游脚期足尖不能抬举，常踢地而行。检查见足的前部跖屈明显，常合并凹足，跟腱短缩，足完全不能背屈，此即为马蹄足。马蹄足对人体的危害比较大，一经发现必须及时治疗。了解马蹄足的症状，对患者能及早得到治疗很有帮助。

测量患者踝关节时，若跖屈背伸＜1０°，即为僵硬性马蹄足。而轻度、单纯及柔软的马蹄足畸形应用软组织松解术及非融合骨性手术，即能获得满意疗效。

对于软组织手术：常用的有跖筋膜切断术、跟腱切断术和足内侧软组织松解术，必要时尚可做胫后肌腱延长术。术后石膏管型固定4~6周，再穿踝足矫形器矫正1~2年，防止复发畸形。而对于骨性手术：可能损伤骨骺影响发育，故13岁以下儿童不宜此法。对于年龄大于13岁，跟骨明显内翻畸形的患者，可行跟骨楔形截骨术。其他跗骨有畸形的，可行足二关节（距舟和跟骰关节）或三关节融合术（跟距、距舟和跟骰关节）。术后石膏管型或内固定固定踝关节于功能位2~3个月，再穿踝足矫形器1~2年。

三关节融合术中切骨是纠正畸形的主要环节，切骨太多容易有空隙，往往骨不连接，切骨少畸形未纠正。术前根据X线片作了截骨面的测量，根据畸形分类给予相应的截骨，切骨后观察足部畸形矫正情况，适当的修正骨面，使三处骨面有良好接触，有利骨愈合。

后天性马蹄内翻足病例分享

患者病史

患者女，65岁，以“发现右足马蹄内翻畸形1年余”为主诉入院。

查体：右足马蹄内翻畸形，前足呈内收内翻，跟骨内翻；右大腿肌肉饱满，股四头肌、股二头肌肌力5级；右小腿、右足肌肉萎缩，无肌纤震纤维颤，无压痛，右胫后肌、胫前肌肌力4+级、小腿三头肌肌力4级，右踇长屈肌、趾长屈肌肌力4级，肌张力可；右踇长伸肌、趾长伸肌、腓骨长短肌肌力0级，肌张力可。肢端血运正常，皮肤温度正常，右大腿内侧、右小腿外侧、右足外侧麻木感。

入院诊断

后天性马蹄内翻足(右)

实验室检查

X线片示：足弓较高，跗骨高起，足内翻明显，踝关节间隙不对称

治疗经过

患者入院完善各项辅助检查后，在全身麻醉下行“右跟骨截骨+距下关节融合+中空钉内固定+距舟关节融合钢板内固定+自体骨植骨+胫后肌腱转位+界面螺钉内固定+胫前肌代踇长伸肌腱术+石膏外固定术”，术后右足肿胀严重，予以预防感染、止痛、地奥司明消肿及改善血液循环（2#bid，至出院后一周）、补液，换药、功能锻炼等处理

出院情况

患者无诉不适。查体：生命征平稳，右下肢石膏托制动固定，右下肢手术切口愈合良好，右踝关节活动受限，肢端血运良好，肌力、皮感正常。术后复查X线：右马蹄内翻足矫正术后，右距下、距舟关节融合内固定术后，跟距骨、舟骨及楔骨见内固定影，在位。

经验分享

病因分析：马蹄内翻足即足内翻呈马蹄状，主要分为先天畸形和后天性内翻两种，该患者病因为小儿麻痹后遗症。马蹄内翻足的形成主要由于足部肌力不平衡所致，肌肉的不平衡久之形成骨关节畸形，在畸形的基础上负重造成畸形更加严重。

手术方法方面：该患者马蹄内翻足合并距周和距下关节炎是双关节融合的指征。关节融合的位置十分重要，因为融合成功后，足便处于一个固定的位置，不能随意随地面的变化而改变。要点是：后足外翻5°，跗横关节0°-5°外展，前足至少10°的内翻。如果没有达到上述要求，术后患者不会恢复到足的状态，并会出现慢性疼痛，并需要进行翻修手术。

肌力平衡方面：腓骨长短肌腱无力。胫后肌腱转位中间楔骨，提升外翻背伸力量；胫前肌腱转位替代踇长伸肌腱，提升踇肌力，达到平衡，以预防复发。

术后康复方面：采取术后综合康复训练辅助以药物消除软组织肿胀，术后X线片示骨性愈合后可开始练习行走功能，以促进骨质愈合。康复期一般为3-6个月。术后康复功能训练以及辅助具有抑炎活性的药物进行恢复治疗，可通过消除伤口周围组织的肿胀来改善血液循环；防止手术后长期炎症反应形成的瘢痕粘连，并防止肌萎缩，增强肌肉的代偿能力。恢复期充分的站立行走可使骨与关节得到生理压力，防止骨组织萎缩和关节变形，能促进骨骼、肌腱的愈合。

本治疗病例由：

厦门大医院骨科林建辉医生提供

外伤所导致软组织发生肿胀的原因：

当手术造成软组织损伤时，损伤的细胞会释放组胺到创伤周围的毛细血管中，从而使其扩张渗透性增强。此时单核细胞和中性粒细胞受到信号被募集到损伤部位，同时随着白细胞的迁移渗透，血浆中的水分也一起渗透到周围组织中，造成了水肿。巨噬细胞通过吞噬作用以及分泌炎症因子来消灭细菌等病原体和受伤的死细胞，当组织局部蛋白浓度过高时会形成渗透势将更多的水分集中到受伤组织局部，造成的水肿难以在短时间内消除

地奥司明在缓解软组织损伤部位水肿以及促进伤口修复过程中所发挥的作用：

地奥司明通过降低粘附分子（白细胞粘附并穿过血管内皮的媒介）的表达，来减少白细胞从毛细血管中迁移进入周围软组织。同时通过抑制白细胞的炎症激活来减少炎症因子（TNF-α、IL-1、IL-6等）和炎症介质（前列腺素、组胺、缓激肽等）分泌，从而缓解由大量炎症因子分泌而造成的组织周围渗透压升高（局部蛋白浓度升高）。以此来减少水分由血液中向周围组织渗透，从而避免了水肿的持续发生；配合以淋巴管的收缩，促进组织液通过淋巴管进行回流，减轻水肿。同时，减少前列腺素这类疼痛信号分子的释放，一定程度上降低了中枢神经接收疼痛信号的传递，从而缓解疼痛症状。

另一方面，当白细胞（巨噬细胞为主）的炎症激活受到抑制后，更有助于其从炎症激活状态转化为抑炎状态，抑炎状态的巨噬细胞能够通过分泌生长因子来促进组织新生。

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