糖尿病解析24糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。

中文名:糖尿病周围神经病变

外文名:Diabeticperipheralneuropathy

简称:DPN

致病原因:代谢紊乱

表现:麻木

主要人群:糖尿病患者

临床表现

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麻木

糖尿病周围神经病变的症状，临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。

糖尿病周围神经病变在体征方面有：跟腱反射、膝腱反射减弱或消失;震动觉减弱或消失;位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。

脚麻是糖尿病的并发症之一——周围神经病的早期典型症状。所谓“周围神经”，就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织，周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动，还支配着人体的内脏活动，比如心脏、胃肠等。因此，一旦周围神经受损，受到影响的功能很多，症状多种多样。“其受损的根本原因，是小血管的受损。”

糖尿病神经病引起的脚麻有几个特点：1.从远端开始；2.有对称性；3.逐渐向上发展；4.除了麻，还会有袜套样感觉、踩棉花感、蚁走感等。由于感觉麻木，病人对温度、疼痛不敏感，有时由此发生烫伤、割伤、硌破后不自知的情况，发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。因此，没有诱因却出现脚麻的患者要注意检查血糖水平。确诊糖尿病的患者必须严格控制血糖。已出现神经病变的要使用药物治疗，并且天天检查双脚是否有破损，尽早处理脚部干裂、鸡眼、霉菌感染等问题。

腹胀

糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类，多发生在病史在15年以上的糖尿病患者，最常见的症状是便秘、腹胀，严重的会出现肠梗阻。

说到原因，一方面，糖友往往饮食习惯不好，不爱吃蔬菜等粗纤维食物；另一方面，随着糖尿病的发展，支配胃肠蠕动的自主神经受到损害，胃肠变“懒”了；并且，血糖控制差的糖尿病患者体内处于高渗、脱水状态，肠道内水分减少，就会导致大便干燥、便秘、腹胀等问题。要预防胃肠变懒，平时一定要多吃蔬菜，蔬菜的量必须是主食的3倍。另外，要适当运动，并控制好血糖。

疼痛

糖尿病周围神经病引起的疼痛在糖友中很常见，发生率在10%—20%。周围神经病引发的疼痛是典型的神经病理性疼痛（俗称“神经痛”），其特点是自发性和诱发性，除了电击样疼痛，还有针刺、火烤、撕裂样疼痛，往往轻微的触碰就会诱发，严重影响病人的生活质量。

出汗

这种出汗源于交感神经受到了损害，是周围神经病变的一种。有的糖尿病患者一吃饭就出汗，这是由于味蕾受到刺激后引发的交感神经失控。还有的糖尿病患者睡醒时会出一身汗，也是交感神经失控的表现。

异常出汗一般多发生在老年人且较胖的糖友身上。对此类患者：1.减轻体重；2.吃饭的时候放慢节奏；3.如果伴有焦虑，可以服抗焦虑药物，对病情有一定帮助。

诊断标准

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一、糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断标准

1、明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。

2、在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。

3、临床症状和体征与DPN的表现相符。

4、以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN：

a.温度觉异常；

b.尼龙丝检查，足部感觉减退或消失）；

c.振动觉异常；

d.踝反射消失；

e.神经传导速度有2项或2项以上减慢。

5、排除其他病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林--巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。

二、糖尿病自主神经病变（DAN）的诊断标准

1、糖尿病心脏自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。

2、其他DAN：目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行诊断，多为排他性诊断。

病因病理

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高血糖是导致周围神经病变的主要原因。DPN确切发病机制尚不完全清楚,是多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等均发挥作用。还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。

一、代谢紊乱

1、多元醇途径

糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。多元醇通路需要2个限速酶：醛糖还原酶（Aldosereductase,ALR）和山梨醇脱氢酶（Sorbitoldehydrogenase,SDH）。葡萄糖经ALR催化生成山梨醇，山梨醇再在SDH作用下生成果糖。还原型辅酶Ⅱ（NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶，NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少，其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生，造成神经损伤；另外，神经组织内不含果糖激酶，不能利用果糖，造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积，细胞内高渗，神经细胞肿胀、变性、坏死。

免疫组化证实，雪旺细胞中有ALR分布，支持多元醇途径在神经损伤中起作用。人类ALR的组织表达水平部分由基因多态性决定，提示糖尿病并发症的遗传易感性与ALR基因相关。使用酶联/放免方法检测红细胞中ALR蛋白质水平发现，ALR水平高者比ALR水平低者尿病并发症的发生率更高。而且，ALR水平高的糖尿病患者与AR水平低者相比较，皮肤神经纤维变性更严重。

2、糖基化终末产物（Advancedglycationendproducts,AGEs）形成

正常情况下AGEs的生成及其缓慢，糖尿病时持续的高血糖可导致神经组织中蛋白质的非酶促化反应异常增高，生成大量的AGEs。主要是半衰期长的蛋白质普遍糖基化，神经轴索细胞骨架蛋白，如：微管蛋白、肌动蛋白及神经丝蛋白半衰期都会比较长，且富含赖氨酸，因此容易发生糖基化反应。

对2型糖尿病患者腓肠神经和股神经进行活检发现，轴索及髓鞘AGEs沉积显著增多。AGEs在体内大量堆积可以通过氧自由基基团对组织造成损害。神经组织内发生蛋白质糖基化，使得轴索的逆行转运出现障碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴索变性、萎缩。

糖尿病病人的神经束膜、神经内膜及神经外膜处的微血管高表达RAGE，RAGE与沉积的羧甲基纤维素（体内AGEs的主要存在形式）结合活化了NF-KB，增加白介素6等炎性因子的释放，引发的炎症反应干扰了血管的正常功能，导致血管炎性神经病。

另外，糖尿病患者AGEs广泛沉积于神经内膜滋养血管，AGEs介导产生的活性氧物质（ROS）可引起血管内皮激活，导致血管基底膜增厚，使管腔狭窄、闭塞，神经内膜血流减少、缺血和缺氧。

AGEs通过以上直接和间接作用引起具有神经分泌和轴索转导作用的神经微管系统结构与功能的变化，使轴突的逆行转运出现障碍，从而干扰神经细胞蛋白质合成，导致轴突变性、萎缩，最终使神经细胞结构和功能改变、神经传导障碍。

二、氧化应激

氧化应激损伤在DPN的发病机制中扮演重要角色。糖尿病高血糖状态下，一方面机体对自由基清除能力下降；另一方面，游离自由基大量产生。也就是说，体内氧化因子和抗氧化因子平衡失调。氧化应激也可直接引起神经元DNA、神经元的蛋白质和脂质损害，阻碍轴索运输和信号转导。此外，氧化应激还可导致许多神经营养因子减少，从而减弱受损神经纤维的再生能力。氧化应激反应又与DPN发病的其他因子相互作用，在多个环节上导致DPN发生。DPN是个代谢性疾病，其病理生理机制的核心既非血管亦非神经缺乏胰岛素来代谢掉它们摄取的葡萄糖，而是由于高血糖引起的细胞内二级病理生理反应—氧化应激，蛋白质糖基化—这些反应在血管和神经中是一致的。

三、神经营养因子缺乏

神经营养因子对维持神经元的正常功能是必须的。神经营养因子是可溶性蛋白家族，影响特定神经元的分化、生长、成熟、存活和功能。糖尿病时，神经营养因子及其相关神经肽、受体等缺乏，导致DPN的发生和发展。神经营养因子与DPN的关系中，







































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